L'atorvastatine à haute dose diminue les marqueurs cellulaires d'activation immunitaire sans affecter les niveaux d'ARN du VIH-1 : résultats d'un essai clinique randomisé en double aveugle contre placebo

Les statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase) ont montré une activité antivirale contre le VIH-1 in vitro et pourraient moduler la réponse immunitaire à l'infection par le VIH. Les études évaluant l'activité antivirale des statines ont donné des résultats contradictoires.

Essai croisé randomisé, en double aveugle, contrôlé contre placebo. Des individus infectés par le VIH ne recevant pas de traitement antirétroviral ont été randomisés pour recevoir soit 8 semaines d'atorvastatine (80 mg) par jour, soit un placebo. Après une phase de sevrage de 4 à 6 semaines, les participants ont changé de groupe de traitement. L'objectif primaire était l'effet sur l'ARN du VIH-1 ; l'objectif secondaire était l'effet sur les marqueurs cellulaires d'activation immunitaire (expression de CD38 et HLA-DR sur les cellules T CD4+ et CD8+). L'étude avait une puissance de 80 % pour détecter une diminution de 0,3 log10 du niveau d'ARN du VIH-1. 24 participants ont été randomisés, dont 22 ont terminé l'étude.

Le niveau d'ARN du VIH-1 n'a pas été affecté par l'intervention (-0,13 log10 copies/mL ; P = 0,85). L'utilisation d'atorvastatine a entraîné des réductions statistiquement significatives des proportions circulantes de cellules T CD4+ HLA-DR+ (-2,5 % ; P = 0,02), CD8+ HLA-DR+ (-5 % ; P = 0,006) et CD8+ HLA-DR+ CD38+ (-3 % ; P = 0,03). Les réductions de l'activation immunitaire n'étaient pas corrélées aux diminutions des taux sériques de cholestérol LDL.

L'utilisation à court terme de l'atorvastatine a été associée à des réductions modestes mais statistiquement significatives de la proportion de lymphocytes T activés chez les patients infectés par le VIH ne recevant pas de thérapie antirétrovirale.